抑郁症是一种最常见的精神疾病,具有较高的复发率和终生发病几率。以往传统对抑郁症的认识长期局限于突触受体水平神经递质含量的异常。最近几年随着对抑郁动物模型的认识与研究,发现除了神经递质含量异常以外,还有一系列神经突触的可塑性调节参与了发病机制。海马神经元损伤是神经突触可塑性调节中重要的一个环节,在抑郁症发病机制的研究中占有重要地位。

　　 关于应激损害海马的机制,目前仅发现损害由应激激素—糖皮质激素引发,导致内源性兴奋性氨基酸的大量释放,通过N甲基一D-门冬氨酸(N一methyl一D一aspartate,r汀MDA)受体途径介导一系列损害的发生。NMDA受体通道主抑郁症是一种最常见的精神疾病要是钙离子通道,神经元内游离钙增多(钙超载)是引发损伤的重要物质,目前认为游离Ca,十是引起细胞凋亡信号传递的重要成员之一,可以通过多条途径引发凋亡。

　　 我们研究的目的就是检测应激性:抑郁大鼠模型海马神经元内游离CaZ`的浓度,评价其是否是NMDA受体通道下游重要的损害因子,并应用钙通道阻滞剂,判断其能否起到神经元保护作用,从而帮助阐明应激性抑郁症脑损害的病理机制,探寻抑郁症治疗的新方向。